Аутофагия может очистить любой мусор: внутриклеточные вирусы, бактерии, поврежденные белки, белковые агрегаты и субклеточные органеллы. Аутофагия избавляется от белковых агрегатов, которые могут привести к потере памяти или замедлению ходьбы по мере старения - тех, которые связаны с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, болезнью Хантингтона, БАС, CTE и другими нейродегенеративными состояниями. Аутофагия предотвращает воспаление - она работает рука об руку с апоптозом, помогая организму избавиться от умирающих клеток, не вызывая разрыва клеток и воспаления. Аутофагия поддерживает жизнь и функциональность популяции стволовых клеток костного мозга. Аутофагия помогает при инфекциях - помогает избавиться от внутриклеточных патогенов, таких как бактерии и вирусы.
Учеными из Кембриджского университета было доказано, что Трегалоза запускает процесс аутофагии через mTOR-независимый путь. Ускоряет выведение мутантного гентингтина, связанного с болезнью Хантингтона и α-синуклеина связанного с болезнью Паркинсона. Трегалоза приводит к усилению клиренса (очищения) предрасположенных к агрегатам белков (неправильно свернутые белки). Трегалоза также защищает клетки от последующих проапоптотических атак через митохондриальный путь.
Трегалоза, независимый от mTOR индуктор аутофагии, подавляет человеческую цитомегаловирусную инфекцию.
Цитомегаловирус человека (HCMV) является основной вирусной причиной врожденных дефектов и серьезной проблемой у лиц с ослабленным иммунитетом и связан с атеросклерозом. Учеными из Калифорнийского университета, Сан-Диего было установлено, что активация аутофагии также блокирует репликацию HCMV. Однако, поскольку инфекция HCMV изменяет чувствительность комплексов, содержащих киназу mTOR, к ингибиторам, было принято решение использовать трегалозу, поскольку она вызывает аутофагию с помощью независимого от mTOR механизма. Результат исследования показал, что трегалоза индуцирует аутофагию и подавляет экспрессию гена HCMV и продукцию бесклеточного вируса в человеческих фибробластах, эндотелиальных клетках аорты и нервных клетках, полученных из эмбриональных стволовых клеток человека.
Трегалоза ограничивает выживаемость условно-патогенных микобактерий при сопутствующей ВИЧ-инфекции, устраняя опосредованную ВИЧ блокаду аутофагии.
Оппортунистические инфекции (заболевания, вызванные условно-патогенными вирусами или клеточными организмами, которые не приводят к болезни здоровых лиц) у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1), являются одной из основных причин смертности, связанной с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Учеными из Индии в исследовании, опубликованном в 2018 году, также было выявлено, что Трегалоза способствует повышению экспрессии генов, связанных с функцией аутофагии и лизосом, которая зависит от активации TFEB, ключевого фактора транскрипции, стоящего перед путем аутофагии и генами лизосомного биогенеза. Таким образом применение трегалозы приводит к ядерной транслокации TFEB путем индуцирования высвобождения лизосомального Ca 2+. Затем было подтверждено, что трегалоза может эффективно убивать туберкулезные штаммы в маркофагах, происходящих из моноцитов человека, как во время одиночной, так и во время коинфекции ВИЧ-1. Обработка трегалозой также способна ингибировать репликацию / выживание ВИЧ-1 в мононуклеарных клетках переферической крови (кровь, циркулирующая в кровеносных сосудах). Лечение трегалозой контролирует выживаемость туберкулезных штаммов на животной модели с туберкулезом. В исследовании было выяснено, что трегалоза также может контролировать условно-патогенные микобактериальные инфекции, а также ВИЧ-инфекцию либо по отдельности, либо в виде сочетанной инфекции в макрофагах. Трегалоза была эффективна в снижении бактериальной нагрузки. Существенное снижение уровня ВИЧ-p24 в мононуклеарных клетках периферической крови предполагает способность трегалозы уничтожать вирусы.
Трегалоза предотвращает дефекты нервной трубки, корректируя аутофагию и нейрогенез, подавленные материнским диабетом.
В исследовании на животных, проведенном из Балтимор, Мэриленд США, опубликованном в 2013 году ученые выяснили, что существовавший ранее диабет у матери увеличивает риск дефектов нервной трубки (ДНТ). Исследование впервые демонстрирует, что материнский диабет подавляет аутофагию в нейроэпителиальных клетках развивающейся нервной трубки, что приводит к формированию ДНТ, и предоставляет доказательства потенциальной эффективности трегалозы в качестве вмешательства против ДНТ, вызванных гипергликемией. Аутофагия, внутриклеточный процесс деградации белков дисфункции и поврежденных клеточных органелл, регулирует пролиферацию, дифференцировку и апоптоз клеток. Поскольку нарушение аутофагии вызывает ДНТ, напоминающие те, которые наблюдаются при диабетической беременности, ученые предполагали, что нарушение аутофагии, вызванное диабетом у матери, вызывает формирование ДНТ, нарушая клеточный гомеостаз, приводя к стрессу и апоптозу (гибели) эндоплазматического ретикулума (эндоплазматическая сеть). В результате исследования было установлено, что трегалоза предотвращает дефекты нервной трубки, корректируя аутофагию и нейрогенез (проесс образования новых нервных клеток), подавленные материнским диабетом. Трегалоза устраняет гомеостатический дисбаланс, корректируя митохондриальные дефекты, дисфункциональные белки, апоптоз, и замедленный нейрогенез в нервных трубках, подверженных гипергликемии. Трегалоза удаляет дефектные митохондрии и окисленные белки, тем самым защищая функцию митохондрий и предотвращая апоптоз нейроэпителиальных клеток.